fredag 31 oktober 2008

Blå tungor och möss med inlärningshandikapp


På dem bara! Visa vaccinskurkarna hur det går om de försöker sig på något liknande igen!

Science rapporterar att veterinärer vid Central Veterinary Institute (CVI) vid Wageningens universitet i nederländska Lelystad förra månaden upptäckte fyra djur från fyra skilda gårdar, som hade drabbats av en dittills okänd stam av blåtungeviruset (BTV, serotyp 1-24) (DN1, DN2, SVA). Orsaken har visat sig vara att djuren har vaccinerats med ett illegalt levande vaccin av serotypen BTV6, tillverkat av det sydafrikanska företaget Onderstepoort Biological Products. Vaccinet används i Afrika och Mellanöstern, men är inte registrerat i Europa eller EU. Levande vaccin är strängt förbjuet i många länder p.g.a. risken för att det, precis som i Nederländerna, kan starta nya utbrott, eller rent av mutera och bli än mer virulent.

Onderstepoort Biological Products saluför endast sitt vaccin för får och getter, men i Nederländerna har det använts för att injecera nötkreatur. Det finns nu en påtaglig risk att BTV6, som hittills inte har påträffats i Europa, har kommit för att stanna. Samtidigt har schweiziska forskare kanske upptäckt ytterligare en serotyp, den 25:e (M.A. Hofmann et al. Emerging Infectious Diseases (EDI), OBS! PDF-fil!).


Knock-outmus av det gamla slaget. Men forskarna behöver inte längre låta mössen boxas för att kunna studera inlärningshandikapp på grund av hjärnskada.

I nästa nummer av Cell, som kommer den 31 oktober, presenteras en studie, där forskare har kunnat kartlägga en viktig signalväg i hjärnan hos möss med inlärningshandikapp (Science, Physorg). Dessutom har de kunnat peka på den gen som är ansvarig, Nf1. Just den genen är en av de vanligaste orsakerna till inlärningshandikapp hos människor, och är dessutom lätt att studera eftersom det bara är Nf1 som är inblandad.

Till e! Science News säger Alcino Silva vid University of California i Los Angeles att deras resultat är viktiga av framför allt två anledningar.

"För det första har vi i detalj kunnat utröna den exakta mekanismen för en av de vanligaste singelgenorsakerna till inlärningshandikapp. Men det är också ett brohuvud för förståelsen av balansen mellan de excitations- och inhibitionsprocesser som är viktiga för inlärning."

Inlärningshandikapp drabbar så många som var femte människa, globalt sett, men orsakerna är till stor del okända. Studien undersökte knock-outmöss som led av neurofibromatos typ 1. Sjukdomen kommer av ett fel i genen Nf1, som kodar för proteinet neurofibromin 1. Tidigare studier har visat att neurofibromin kontrollerar en "Ras/Erk"-signal i hjärnan som är viktig vid inlärning. Signalen hjälper till med att stärka kopplingarna mellan hjärnans neuron, något som är nödvändigt vid inlärning. De möss som hade den defekta genen fick en större utsöndring av den hämmande signalsubstansen GABA. GABA hindrar impulser från att överföras över synapser och leder dessutom till att neuronen förlorar i plasticitet.

Forskarna hoppas att deras upptäckt i slutänden skall leda till nya och förbättrade behandlingsmetoder för patienter som lider av neurofibromatos. Det finns också en tidigare studie som har påvisat en förhöjd GABA-utsöndring hos vissa patienter med Downs syndrom, men Alcino Silva påpekar att det är en vid skillnad mellan inlärningshandikapp och förståndshandikapp, och att man därför ännu inte skall dra för stora växlar på möjligheten för behandling av den patientgruppen. Men framtiden är ljus, menar Silva.

"Vi har precis påbörjat en underbar resa mot förståelsen av hur det mänskliga sinnet fungerar. Vi håller på att utveckla en detaljerad bild av vad som försiggår i hjärnan under det att vi lär oss och minns. Det finns ingenting som är mer inspirerande; det är ju det som gör oss till dem vi är."


Intressant? Läs även andra bloggares åsikter om , , , , , , , , , , , , , ,

Inga kommentarer: